Nowe badania sugerują, że klucz do leczenia wysokiego ciśnienia krwi może nie leżeć w sercu czy tętnicach, ale w określonym obszarze mózgu odpowiedzialnym za kontrolowanie oddychania.
Wspólne badanie przeprowadzone przez Uniwersytet w Sao Paulo i Uniwersytet w Auckland zidentyfikowało potencjalną biologiczną przyczynę nadciśnienia: boczny obszar przytwarzowy (pFL). To odkrycie może uratować życie milionom ludzi, których ciśnienie krwi pozostaje niekontrolowane nawet podczas przyjmowania standardowych leków.
Związek między oddychaniem a ciśnieniem krwi
Region pFL znany jest przede wszystkim ze swojej roli w kontrolowaniu wymuszonego, świadomego wydechu – na przykład podczas intensywnych ćwiczeń, kaszlu lub śmiechu. Naukowcy odkryli jednak, że obszar ten pełni znacznie więcej niż tylko regulację oddychania.
W testach laboratoryjnych na szczurach naukowcy odkryli, że region pFL służy jako „pomost” pomiędzy rytmami oddechowymi a współczulnym układem nerwowym (reakcją organizmu na stres lub stanem walki lub ucieczki). Kiedy neurony te ulegają aktywacji, uruchamiana jest kaskada sygnałów, która powoduje zwężenie naczyń, co prowadzi do gwałtownego skoku ciśnienia krwi.
Mechanizm ten pomaga wyjaśnić kilka zjawisk medycznych:
– Niekontrolowane nadciśnienie: Około 40% pacjentów nie jest w stanie osiągnąć docelowego poziomu ciśnienia krwi pomimo przyjmowania leków. To wskazuje na przyczynę „neurogenną”, polegającą na tym, że mózg zasadniczo zwiększa ciśnienie „od góry do dołu”.
– Ryzyko bezdechu sennego: Osoby cierpiące na bezdech senny często cierpią na wysokie ciśnienie krwi z powodu przerywanego oddychania podczas snu. Niski poziom tlenu i wysoki poziom CO2 aktywują neurony pFL, co nieumyślnie powoduje wzrost ciśnienia krwi przez całą noc.
Od odkrycia do potencjalnego lekarstwa
Najważniejszym aspektem tych badań jest nie tylko identyfikacja przyczyny, ale także wykazanie, że proces ten może być odwracalny.
Wykorzystując techniki inżynierii genetycznej, zespołowi badawczemu udało się manipulować neuronami pFL w modelach zwierzęcych. Zauważyli, co następuje:
1. Aktywacja tych neuronów uruchomiła obwody nerwowe w mózgu, które zwiększyły ciśnienie krwi.
2. Inaktywacja tych neuronów doprowadziła do powrotu ciśnienia do normalnego poziomu.
„Kiedy nasz zespół dezaktywował ten obszar, ciśnienie krwi spadło do normalnego poziomu” – powiedział fizjolog Julian Paton z Uniwersytetu w Auckland.
Nowa granica: wpływ na mózg bez bezpośredniej penetracji
Pomimo obiecujących wyników, główną przeszkodą w neurobiologii jest bariera krew-mózg – warstwa ochronna, która niezwykle utrudnia lekom bezpieczną penetrację pewnych obszarów mózgu.
Aby ominąć tę przeszkodę, badacze rozważają podejście „zdalnego sterowania”. Skupili się na ciałach szyjnych – skupiskach komórek czuciowych zlokalizowanych w szyi. Czujniki te wykrywają zmiany w składzie chemicznym krwi i wysyłają sygnały do regionu pFL.
Celem jest opracowanie leku działającego na czujniki w szyi, a nie w sam mózg. „Tłumiąc” aktywność ciał szyjnych, naukowcy mają nadzieję pośrednio uspokoić region pFL, obniżając ciśnienie krwi bez ryzyka związanego z lekami, które muszą przedostać się do mózgu.
Patrzę w przyszłość
Należy zauważyć, że w tym czasie badania przeprowadzono wyłącznie na modelach zwierzęcych. Chociaż jest prawdopodobne, że podobne mechanizmy istnieją u ludzi, potrzebne są szeroko zakrojone badania kliniczne, aby potwierdzić te wyniki i zapewnić bezpieczeństwo.
Biorąc pod uwagę, że nadciśnienie dotyka około jednej trzeciej światowej populacji i jest główną przyczyną chorób układu krążenia i demencji, znalezienie sposobu na ukierunkowanie leczenia na układ nerwowy może zrewolucjonizować zarządzanie zdrowiem układu sercowo-naczyniowego.
Wniosek: Identyfikując region pFL w mózgu jako czynnik powodujący nadciśnienie, naukowcy otworzyli nowe możliwości leczenia wykraczającego poza tradycyjne leki nasercowe i ukierunkowanego na neurologiczne korzenie regulacji ciśnienia krwi.
